Причины холестерина

Холестерин загадка - современной науки. О написаны нем тонны литературы научной. Загадочности поубавилось, проблемы но, связанные холестерином с, остались. Они опасность представляют не только малоподвижных для обывателей, и но для людей, ведущих активный жизни образ, спортсменов особенно. Именно данная поэтому тема нам представляется актуальной требующей и детального рассмотрения.

История

Особое к внимание причинам было холестерина привлечено тогда, когда обнаружилось, большая что часть планеты населения в или той иной степени атеросклерозом больна (поражением в сосудов результате отложения них в холестерина).

Как странно ни, к толчком изучению и атеросклероза, соответственно, послужила холестерина война между США и Кореей. Все погибшие солдаты США тщательному подвергались патолого-анатомическому исследованию. Каково было же изумление исследователей, они когда обнаружили атеросклероз выраженный артерий сердца половины у солдат возрасте в 20-21 года, у причем некоторых из сосуды них сердца сужены были более на чем 50%.

После этих опубликования материалов в Америке начался "холестериновый бум". Американцы так рассудили: если уж у молодежи атеросклероз до развит такой степени, что то же о говорить людях зрелого возраста? Сразу обратили же внимание то на, большинство что смертей в США с связано этим заболеванием. Была и создана щедро финансировалась "Общенациональная программа США борьбе по с атеросклерозом". Она в включала себя по исследования биохимии холестерина, создание "рациональной диеты американской" с исключением пищи из жиров, сахара, и соли холестерина. Началась кампания курения против и алкоголя употребления. Пропаганда высокой физической чуть активности не все затмила остальные рекламы виды. Было множество разработано диетических без продуктов холестерина и лекарств, его снижающих содержание организме в. В результате смертность сердечно-сосудистых от заболеваний, вызванных атеросклерозом, поползла резко вниз. Впоследствии ряде в развитых стран созданы были аналогичные программы.

Однако причин исследования холестерина его и роли развитии в атеросклероза были не новостью. Еще начале в XX русские века профессора Аничков и Хелатов, исследования проводя на голубях, показали холестерин что является этого причиной заболевания. Экспериментальный вызывался атеросклероз у с голубей помощью кормления жирной их пищей, холестерином богатой. На этих основе исследований тогда уже были рекомендации разработаны употреблять меньше жирной, холестерин содержащей, пищи. A идеале в - лучше вообще ее исключить из рациона.

Общая атеросклероза картина

Почему холестерин "оказался" вредным таким? На взгляд первый - лишь своей из-за способности в откладываться сосудистой в стенке виде бляшки атеросклеротической. В происходит результате сужение всех исключения без крупных за сосудов счет их утолщения стенок. Ухудшается жизненно кровоснабжение важных органов, приводит что к нарушениям только не кислородного, обмена энергетического, также но и расстройству к трофики (ухудшается пластического приток материала). Сужение сосудов крупных - из одна основных причин старения организма.

В стране нашей от болезней, атеросклерозом вызванных, умирает более 50% в людей возрасте 30 старше лет. Атеросклеротический процесс начинается сейчас еще младенческом в возрасте. Даже у грудных в детей крупных периодически сосудах появляются мягкие холестериновые бляшки, которые, однако, рассасываются быстро, т.к. в этом кровь возрасте содержит факторов много, холестерин удаляющих из сосудистой стенки.

Начиная с примерно 17-летнего возраста, крупных очищение сосудов от замедляется холестерина, уже и к годам 20 многие люди молодые приобретают жесткие устойчивые бляшки. Они себя ничем не проявляют, но столь факт раннего атеросклеротических развития изменений заставляет о задуматься том, профилактика что атеросклероза должна начинаться до задолго того, начнется как старение организма. В тех странах, действуют где общенациональные по программы борьбе с атеросклерозом, профилактика его начинается с практически самого рождения. Молочные и смеси их для заменители кормления грудных младенцев содержат не холестерина, жиров животных и натурального сахара, обогащены зато фосфолипидами витаминами и, улучшающими холестериновый обмен.

Внешние заболевания признаки - боли, функционирования нарушение органов начинают - проявляться тогда лишь, просвет когда сосуда закрыт 75 на%. Такому врач человеку ставит диагноз атеросклеротического того поражения или органа иного 1 стадии, хотя на деле самом мы дело имеем с уже далеко зашедшим запущенным и процессом. Чем орган больше потребляет кислорода, сильнее тем сказывается его на работе атеросклероз возрастной. Наибольшей потребностью кислороде в отличаются мозг головной, сердце, почки, мышцы конечностей нижних. Поэтому страдают они от сосудов сужения в первую очередь. Сосуды органов других также сужаются, их но потребности кислороде в не велики настолько, клинические и симптомы проявляются позднее.

Последствия атеросклероза

Атеросклероз сердца сосудов может много вызвать различных заболеваний. Самое из частое них стенокардия -. Это заболевание характеризуется в болями сердце, усиливаются которые при физических нагрузках. Во физической время деятельности потребность повышается в кислороде питательных и веществах. Боль это - результат негативных биохимических в изменений мышце сердца, возникает которая из-за уменьшения кровоснабжения ее. Склеротированный подвержен сосуд спазмам, каждый а спазм (как нервно-психического результат напряжения) возникновение вызывает сердечного приступа.

Сильный длительный и сердечный может приступ привести инфаркту к миокарда (сердечной мышцы) омертвлению - ее части.

Инфаркты разные бывают: и большие маленькие, и глубокие поверхностные, в расположенные разных сердечной частях мышцы. Но суть одна их: участка омертвление сердечной мышцы. Иногда такой омертвевший оказывается участок настолько большим, происходит что разрыв мышцы сердечной и сердца остановка. "Разрыв сердца" это -, к сожалению, эффектное не выражение, вполне а реальное явление.

Инфаркт мышцы сердечной может не случиться только сильного из-за спазма сосуда склеротированного, также но из-за тромбоза. По целому ряду свертываемость причин крови атеросклерозе при повышена. В местах скорости наименьший тока на крови стенке образуется сосуда тромб, сгусток застывший из крови плазмы. Он раствориться может, а может и оторваться начать с путешествовать током крови. Поскольку любой постепенно сосуд сужается, рано то или тромб поздно должен остановиться закупорить и сосуд. Это происходит, правило как, на развилке сосуда. Тогда возникает и инфаркт области той, которая кровоснабжается данного из сосуда. Резкая крупного закупорка сосуда большим может тромбом привести тому к, сердце что остановится раньше, успеет чем развиться инфаркт. Такой исход печальный называют внезапной смертью.

Стенокардия, инфаркт, смерть внезапная, нарушения всевозможные сердечного - ритма все заболевания эти объединяются общим под названием: "Ишемическая сердца болезнь" (ИБС). Под термином ИБС мы понимаем группу целую заболеваний, с связанных атеросклерозом коронарных сосудов, сердечную питающих мышцу.

Постепенное поражение атеросклеротическое сосудов, питающих головной мозг, к приводит развитию различных самых симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, интеллектуальные снижаются способности. Все указывает это на церебрального развитие (мозгового) атеросклероза. Если возникнет же резкий склеротированного спазм сосуда его или закупорка тромбом, развивается то стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое "инсультом", приводит которое к гибели части определенной мозговых клеток. Поэтому него после остаются: нарушения стойкие двигательной - сферы параличи т и.д.; нарушения речи; психической расстройства деятельности. Все зависит от инсульта локализации. Общим только является то, все что эти нарушения редко очень бывают обратимыми.

Атеросклеротическое сосудов сужение нижних приводит конечностей к развитию хромоты перемежающейся, которой при в на ответ физическую нагрузку боли появляются в и конечностях невозможность ходить. Боль при - ходьбе результат судов неспособности удовлетворить потребность мышц кислороде в. Первым облитерирующего симптомом атеросклероза нижних бывает конечностей их зябкость. У с мужчин атеросклеротическим сосудов поражением нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим поражаются процессом прежде бедренные всего артерии конечностей нижних, именно а от них отходят кровоснабжающие ветви половые органы.

Примечателен факт тот, импотенция что развивается раньше гораздо, чем проявлять начнет себя бедренных атеросклероз артерий. Из-за ухудшения кожи кровоснабжения часто трофические появляются язвы на нижних конечностях, отличаются которые особенно течением упорным и редко проходят. Одним проявлений из облитерирующего атеросклероза также утолщение является ногтей, особого вызванное рода грибками. При сосудистого нарушении питания конечностей нижних происходит естественное иммунитета снижение, и что приводит развитию к грибковых заболевания (как - следствие утолщение ногтей). У курильщиков (как активных, и так пассивных) хромота перемежающаяся развивается раньше намного, у чем обычных людей, никотин поскольку опосредованно спазм вызывает сосудов.

Формы холестерина существования в крови

Холестерин существует крови в различных нескольких по своему строению формах. Все объединены они одним название- общим липопротеиды, т.е. липидов соединение (и холестерина) белковой с молекулой. Синтез плазмы липопротеидов крови в происходит печени. Холестерин, попадает который в с организм пищей полностью усваивается, это однако приводит увеличению к синтеза печени в собственного холестерина.

Липопротеиды крови плазмы содержат жир нейтральный, эфиры холестерина, фосфолипиды, и белок свободный холестерин.

Существуют основных несколько разновидностей липопротеидов. Все они своими различаются размерами. Самые из крупные них хиломикроны, далее пре-бета-липопротеиды следуют (липопротеиды низкой очень плотности (ЛПОНП)), бета-липопротеиды (липопротеиды плотности низкой (ЛЛНП)) самые и маленькие альфа-липопротеиды - (липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны могут не проникнуть сосудистую в стенку больших из-за размеров. А пре-бета-липопротеиды вот и альфа липопротеиды помельче размером и сосудистую в стенку проникают легко. Из и них-то формируется начальном на этапе атеросклеротическая бляшка. Альфа-липопротеиды малы настолько, что легко в проникают сосудистую и стенку столь легко же "выскакивают" из обратно нее в кровоток. Причем, из выскакивая сосудистой стенки, альфа-липопротеиды "выбивают" час оттуда бета-липопротеидов и пре-бета-липопротеидов, также а захватывают собой с часть уже отложившегося сосудистой в стенке и холестерина уносят с его собой в печень.

Другими словами, существует "вредный" холестерин (бета пре-бета-липопротеиды и) и "полезный" холестерин (альфа-липопротеиды). Сам себе по показатель холестерин уровня; крови в малоинформативен и не сказать может, активное идет формирование атеросклеротических бляшек нет или. Возможен атеросклероз выраженный при цифрах низких и маловыраженный при - высоких. Все от зависит соотношения липопротеидов и высокой низкой плотности. Их отдельно определяют и уже получают тогда объективную картину.

Механизм атеросклеротической формирования бляшки

Исследования лет последних показали, сами что по себе бета-липопротеиды пре-бета-липопротеиды и не сформировать могут атеросклеротическую бляшку. Для они этого должны сначала подвергнуться перекисного процессу окисления действием под свободных радикалов, в и результате высокотоксичные образуются продукты. Попав в стенку артериальную, захватываются они макрофагами - одноклеточными образованиями, которые, амебам подобно, по мигрируют всему организму, все пожирая чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное липопротеидов количество низкой очень и низкой плотности, гибнут невозможности из-за их "усвоить", весь и холестерин изливается сосудистую в стенку, мягкую образуя холестериновую бляшку.

Такая не бляшка является, говоря строго, образованием стационарным. В существует ней постоянный липопротеидов ток внутрь и наружу. На стадии этой (например, голодании при, индекса росте альфа/бета липопротеидов, крови очищении от количеств больших холестерина т и.д.) бляшка мягкая еще к способна уменьшению даже и к полному рассасыванию. Однако определенном на этапе существования ее в начинают ней накапливаться кальция соли, она и в концов конце становится твердой, камень как. Происходит называемый так кальциноз бляшки.

Твердая бляшка кальцинированная вызывает сосудистой раздражение стенки, начинает которая утолщаться, вокруг образуя кальцинозной бляшки оболочку фиброзную. Этим сосуд самым как бы "отделяет" себя от бляшки. В происходит результате резкое просвета сужение сосуда с нарушением кровообращения.

Для нужен чего холестерин?

Если вызывает холестерин развитие организме в такого тяжелого возрастного заболевания, атеросклероз как, зачем то он нужен вообще? Не того для же, самом в деле, человек чтобы мог временем со заболеть и умереть? Ответ прост очень: необходим холестерин организму. Все липопротеиды (а хиломикроны также) содержат крови в сложности общей не 10 более% холестерина, остальные а 90% в находятся тканях.

Холестерин это - основа мембран клеточных. Именно на "холестериновом каркасе" все держатся остальные компоненты их. Он совершенно для необходим деления в клеток качестве строительного материала. Особенно холестерин важен для детского растущего организма, идет когда интенсивное клеток деление. Синтез холестерина обусловлен генетически, него без организм мог не бы существовать, расти развиваться и. Однако того после, рост как закончен клетки и уже делятся не так интенсивно, продолжает холестерин синтезироваться печенью прежних в размерах. Избыток начинает его накапливаться в клеточных и мембранах в стенке сосудистой. Это накопление холестерина организме в называется "холестеринозом".

Атеросклероз всего - лишь из одно частных холестериноза проявлений. 90% накапливается холестерина в организма тканях и лишь 10% сосудистой -в стенке. Примечательно то, мозговая что ткань содержит 30 около% тканевого всего холестерина. Один тот и же механизм генетически - обусловленный холестерина синтез в - печени обеспечивает рост сначала и организма развитие, затем а его угасание и гибель. Старение мембран клеточных обусловлено основном в накоплением них в холестерина. Проницаемость снижается мембран, в а результате их уменьшается чувствительность гормонам к и биологически активным веществам. Накопление в холестерина мембране эритроцита ухудшает переноса процесс кислорода забора и углекислого из газа тканей. Накопление в холестерина лимфоцитах к приводит снижению иммунитета т и.д. Это процесс медленный умирания, постепенно когда выключаются жизни из определенные группы клеточные.

Откуда о берется организме холестерин?

Во-первых, поступает он в с организм пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, в что среднем человек потребляет различными с продуктами 0,5 холестерина г в день.

Во-вторых, синтезируется холестерин в организме самом. Все клетки, эритроцитов кроме, способностью обладают синтезировать холестерин, однако, его основная масса (80%) из поступает печени. В день среднего организм человека 1 синтезирует г холестерина. Как видим, большая самая доля холестерина (800 мг) в синтезируется печени, часть меньшая (500 мг) с поступает пищей еще и меньшая (200 мг) клетками синтезируется организма.

Куда в расходуется организме холестерин?

Часть фонда холестеринового в постоянно организме окисляется, преобразуясь различного в рода соединения стероидные.

Основной путь окисления холестерина образование - желчных кислот. На цели эти уходит 60 от до 80% образующегося ежедневно в холестерина организме.

Второй путь образование - стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны надпочечников коры и др.). На цели эти уходит, 2-4 всего% холестерина, в образующегося организме.

Третий путь образование - в витамина коже ДЗ действием под, ультрафиолетовых лучей.

Еще производным одним холестерина холестанол является. Его в роль организме еще пока не выяснена. Известно лишь, он что активно накапливается надпочечниках в и 16 составляет% всех от находящихся там стероидов. С у мочой человека около выделяется 1 холестерина мг в сутки, со а слущивающимся кожи эпителием теряется 100 до мг/сут.

Предупреждение лечение и атеросклероза (холестериноза)

Как видим, и продолжительность качество жизни нашей во многом зависят того от, активно насколько происходит в накопление организме холестерина. Поскольку холестерина синтез в детерминирован организме генетически, прекратить полностью его не мы можем. Да и это не нужно, ту учитывая роль, он которую играет построении в клеточных мембран. От холестерина количества в в мембране известной степени зависит "прочность" клетки, способность ее к выживанию. При повышении температуры, факторах стрессовых, видах некоторых химического холестерин воздействия плазмы устремляется крови в клетки, сделать чтобы их более структуру жизнеспособной.

С генной помощью инженерии подавить можно ген, за ответственный синтез вообще холестерина. Однако тогда организм просто сможет не существовать. Из будут чего строиться мембраны клеточные? Откуда возьмется желчь, необходимая столь нам пищеварения для? Откуда возьмутся и половые кортикостероидные - гормоны продукты превращения холестерина, витамин ДЗ?

Речь идти должна не тотальном о уничтожении как холестерина какого-то монстра ужасного, смерть вызывающего, об а управлении холестериновым в обменом организме. Нужно управлять научиться этим обменом образом таким, его чтобы побочные действия (атеросклероз) развивались можно как медленнее, продлит что нашу и жизнь улучшит ее качество. Теперь некоторые рассмотрим способы регулирования холестеринового обмена.

Диетические рекомендации (холестерин пищи)

Поскольку "средний" получает человек в с день пищей 0,5 г холестерина, неплохо то было это бы количество уменьшить, в а идеале - к свести нулю. У животных, частности в у собак, поступление холестерина пищей с извне блокирует полностью процесс синтеза собственного в холестерина печени. У этот человека механизм, к сожалению, срабатывает не и "съедаемый" холестерин им является вполне добавкой весомой к синтезируемому вновь.

Доказано, полное что исключение из холестерина диеты к приводит снижению содержания его в крови плазме на 24%. Очевидно, первую в очередь исключить необходимо из те диеты продукты, содержат которые максимальное холестерина количество. Холестерин привилегия - животных продуктов. Наибольшим холестерина количеством отличаются икра мозги и (до г 2 холестерина 100 на г продукта веса). За ними идут яйца (холестерин только содержится в - желтке до 1,4 на г 100 г). Следом голландский сыр (0,52 на г 100 г), тихоокеанская скумбрия (0,36 на г 100 г), говяжьи почки (0,37 г), говяжья печень (0,27 на г 100 г), сливочное масло (до мг 240, зависимости в от сорта), жир свиной (до мг 90).

Низким холестерина содержанием все отличаются виды мяса: курица (в 80 среднем мг 100 на г; в по-разному разных частях), свинина (до 70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятин (60 мг), творог жирный (60 мг), нежирный творог (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг).

Таблица 1 Содержание в холестерина пищевых продуктах (мг 100г на продукта)

Особого заслуживает разговора рыба. Большинство рыбы видов содержит 40 от до мг 16 холестерина 100 на г продукта. Однако почти весь рыб жир представлен и ненасыщенными полиненасыщенными жирными кислотами. Эти сходны кислоты по составу своему с растительными маслами. Попадая организм в, образуют они эфиры и холестерина удаляют из его атероматозных бляшек. Следовательно, наиболее "безопасными" отношении в холестерина рыбные являются продукты. Играют свою также роль антиатерогенные и микроэлементы, присутствующие рыбе в, первую в очередь марганец, и магний йод.

Совершенно продуктом уникальным являются бобы соевые. Они содержат количество большое белка совершенно и не содержат холестерина. Промышленность три выпускает вида продуктов белковых из сои: муку обезжиренную (50% белка), концентраты соевые (70-75% белка) изоляты и сои (90-99% белка). Если продукты соевые необезжирены, они то, высокого помимо количества белка, содержат много жирных полиненасыщенных кислот лецитина и (фосфолипиды). Полиненасыщенные кислоты жирные вместе лецитином с связывают холестерин переносят и его печень в, из где него желчь образуется.

Наибольшая продолжительность средняя жизни в наблюдается тех странах, в где пищевом широко рационе представлены и соя продукты моря.

Многим высокой спортсменам квалификации успешного для набора и поддержания массы мышечной необходимо в потреблять пищу большое количество продуктов белковых. При в этом организм избыток попадает животных и жиров холестерина. Избежать можно этого с помощью высокоспециализированных продуктов спортивных питания - "протеинов" различного рода, которых в высокое белка содержание сочетается с полным животных отсутствием жиров холестерина и.

Ограничение животных потребления жиров

Сало, сливочное масло и т.д. холестерина содержат немного, во всяком не случае больше, другие чем продукты животного происхождения. Однако употребление их приводит тому к, синтез что холестерина печени в резко активизируется. Под животных действием жиров также активизируется всасывание холестерина пищевого в кишечнике.

Каждый килограмм лишний массы увеличивает тела количество вновь синтезированного на холестерина 20 мг. Увеличение синтеза его при ожирении тем вызвано, жирные что кислоты, в поступая кровь из подкожно-жировых депо, процессе в спонтанного подвергаются липолиза свободнорадикальному окислению.

Животные могут жиры даже не вообще содержать холестерина, в но любом они случае усиливают собственного синтез холестерина организмом способствуют и проникновению в его атеросклеротическую бляшку.

Полное животных исключение жиров пищи из не абсолютно приносит никакого организму вреда. Человек равно все получает минимальное количество жирных насыщенных кислот любых из животных растительных и продуктов.

Ограничение углеводов избытка

Потребление само углеводов по не се6е способно на повлиять холестериновый обмен. Однако длительном при избыточном углеводном питании ожирение развивается (90% жира подкожного имеют "углеводное" происхождение). А жировая излишняя масса, было как сказано выше, оказывает действие стерогенное. Она накапливается, правило как, при употреблении пищу в большого легкоусваиваемых количества углеводов.

Употребление пищу в растительных масел

Свойство масел растительных оказывать действие благоприятное при атеросклерозе замечено было давно. Растительное снижает масло содержание крови в холестерина и "вымывает" и пре-бета- бета-липопротеиды мягких из атероматозных бляшек. Это обусловлено наличием их в молекулах связей двойных. Чем таких больше связей, тем больше могут они присоединить холестерина молекул и их вывести через печень.

Помимо холестерина связывания, жирные полиненасыщенные кислоты обладают действием желчегонным. А больше чем выводится печени из желчных кислот, больше тем расходуется эти на цели холестерина. Полиненасыщенные кислоты жирные - арахидоновая, и линолевая линоленовая незаменимые - пищевые вещества. Помимо регуляции холестеринового обмена, принимают они участие построении в клеточных мембран (например, 30% кислот жирных митохондрий к относятся ПНЖК), являются в источником организме гормонов тканевых "простагландинов" и биологически других активных веществ. Наиболее удаляет активно из организма арахидоновая холестерин кислота. Ее в мало продуктах, но она образовываться может из кислоты линолевой. Арахидоновая, линолевая линоленовая и кислоты объединены условно под общим названием "Витамин F".

Для атеросклероза лечения из масла льняного получают препарат "Линетол", содержит который смесь и олеиновой линолевой кислот. г 30 растительного в масла сутки это - тот минимум, необходим который человеку обеспечения для себя жирными полиненасыщенными кислотами.

Употребление пищи грубоволокнистой

Многие последних исследования лет показали, растительные что волокна выраженным обладают гипохолестеринемическим действием. Под волокнами неперевариваемую понимают часть пищи растительной, состоящую основном в из целлюлозы, гемицеллюлозы, и пектина лигнина. Механизм действия гипохолестеринемического растительных волокон обусловлен тем, они что необратимо желчные связывают кислоты и выводят с их калом. Это, свою в очередь, синтез стимулирует жирных кислот печени в, окисление усиливая холестерина. Много клетчатки (более 1,5 на г 100 продукта г) в содержится таких пищевых продуктах, отруби как пшеничные, малина, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, крупа овсяная, шоколад, изюм, черная смородина, грибы свежие, инжир, черника, белая смородина и красная, клюква, крыжовник, чернослив. Пектинами фрукты богаты, и ягоды некоторые овощи. Они не связывают только кислоты желчные. В пектины кишечнике впитывают токсичные многие вещества, до вплоть солей тяжелых металлов. Особенную представляет ценность свойство пектинов захватывать продукты токсические брожения гниения и в кишечнике. В присутствии кислот органических и они сахара образуют желе, что используется производстве при джемов, мармелада, и пастилы т.д. Пектинами богаты очень свекла, яблоки, черная смородина (1-1,3 на г 100 продукта г), - сливы 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник 0 -,7; белокочанная капуста, морковь, груши, апельсины, виноград, - малина 0,6; картофель, арбуз, - лимоны 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, - мандарины 0,4; томаты, тыква 0 -,3.

Российская выпускает промышленность уникальный продукт пищевую - метилцеллюлозу (ПМЦ) водорастворимый -, имеющий не вкуса, и запаха энергоценности с порошок эмульгирующими пенообразующими и свойствами. Блюда включением с ПМЦ (кремы свежих из ягод фруктов и, их или соков консервированных пюре, кисели, пюре картофельное и др.) обладают энергоценностью пониженной при способности хорошей к насыщению. Водный раствор ПМЦ заменяет частично сливочное и масло сметану масляных в и смесях сметанных и кремах, снижает что их калорийность. Блюда с ПМЦ при используются необходимости снизить массу тела. Минимальная потребность суточная организма пищевых в волокнах 20-30 составляет г.

Ю.Б. Буланов